Descripción del producto
Nombre del producto: ácido glicirretínico Nombre del sinónimo: Ácido Rhetinic; Acido uralenico Núm. De catálogo: BP0681 Cas No .: 471-53-4 Fórmula: C 30 H 46 O 4 Peso Mol: 470.694 Fuente botánica: Echinopora lamellosa hexacoral. Aglicona de regaliz (Glycyrrhiza glabra) y algunas otras plantas |
Descripción física: Polvo Tipo de compuesto: Triterpenoides Pureza: 95% ~ 99% Método de análisis: HPLC-DAD y / y HPLC-ELSD Método de identificación: masa, RMN Embalaje: frasco marrón o botella de plástico HDPE |
Almacenamiento: Almacenar en un recipiente bien cerrado, protegido del aire y la luz. Poner en refrigeración o congelar para el almacenamiento a largo plazo.
Siempre que sea posible, debe preparar y utilizar soluciones el mismo día. Sin embargo, si necesita inventariar las soluciones de inventario por adelantado, le recomendamos que almacene la solución como partes alícuotas en viales herméticamente sellados a -20 ℃. Generalmente, estos serán utilizables por hasta dos semanas.
El producto se puede suministrar desde miligramos a gramos, hasta kilogramos.
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Descripciones
[1] El ácido glicirretínico, un producto de hidrólisis de uno de los principales constituyentes del regaliz, el glicósido triterpénico del ácido glicirrícico, cuando se agrega a las mitocondrias del hígado de rata en concentraciones micromolares induce hinchazón, pérdida del potencial de membrana, oxidación del nucleótido de piridina y liberación de citocromo c y factor inductor de apoptosis; indica que el ácido glicirretínico es un potente inductor de la transición de la permeabilidad mitocondrial y puede desencadenar la vía pro-apoptótica.
[2] El ácido glicirretínico y algunos de sus derivados tienen actividades antiinflamatorias.
[3] El ácido glicirrícico no muestra una afinidad significativa por los sitios de los receptores renales de mineralocorticoides o glucocorticoides, tiene una afinidad baja pero definida por los receptores de mineralocorticoides y, por lo tanto, parece tener una acción mineralocorticoide directa.
[4] El ácido glicirretínico inhibe la 11beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 (11beta-HSD2) renal y, mediante ese mecanismo, aumenta el acceso del cortisol al receptor mineralocorticoide que causa la retención renal de sodio y la pérdida de potasio, disminuye las concentraciones de potasio en plasma en pacientes con anuria y Na (+) - retiene las propiedades de los glucocorticoides y amplifica los de la aldosterona y la desoxicorticosterona.
[5] El ácido glicirretínico tiene actividad antileucémica.
[6] El ácido glicirretínico (10 microM) induce la interrupción de la actina y tiene propiedades tóxicas selectivas para las células tumorales, y su selectividad es superior a la de todos los agentes antitumorales clínicamente disponibles analizados, sugiere que podría utilizarse como un quimiopreventivo prometedor y terapéutico agente antitumoral.
Referencias
[1] Salvi M, Fiore CD, Toninello A. Biochem Pharmacol, 2003, 66 (66): 2375-9.
[2] Finney RSH,? GF S. J Pharm Pharmacol, 2011, 10 (1): 613-20.
[3] Ulmann A, Menard J, Corvol P. Endocrinology, 1975, 97 (1): 46-51.
[4] Morris DJ, Semafuko WE, Latif SA, et al. Hypertension, 1992, 20 (3): 356-60.
[5] Serra A, Uehlinger DE, Ferrari P, et al. J Am Soc Nephrol, 2002, 13 (1): 191-6.
[6] Logemann W, Lauria F, Cudkowicz G, et al. Nature, 1960, 187 (187): 607-8.
[7] Yamaguchi H, Noshita T, Yu T. Eur J Med Chem, 2010, 45 (7): 2943-8.
[8] Ren P, Sun G, Ren P, et al. Asian J Trad Med, 2008 (3): 110-6.
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